多尿症状是由什么引起的

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多尿指每天尿量>3L；多尿应与尿频鉴别，后者指每天白天或晚上解尿次数很多，但尿量正常甚至少于正常。两者都包括夜尿。根据默沙东诊疗手册医学专业人士版记载：多尿症的病理生理：水稳态是水的摄入（水摄入本身是需要复杂的调节）、肾脏灌注、肾小球滤过，肾小管重吸收溶质及集合管重吸收水分等多方参与的复杂调节过程。水摄入增加时血容量增加，血渗透压下降，减少了自下丘脑、垂体系统的抗利尿激素（ADH，也称为精氨酸血管升压素）的释放。由于ADH可促进集合管水的重吸收，ADH减少，则尿量增加，使得血渗透压回到正常水平。

此外，肾小管内溶质浓度增高，可引起被动性渗透性利尿（溶质性利尿），从而增加尿量。这一过程典型的例子是未控制的糖尿病病人尿中葡萄糖导致的渗透性利尿。当尿中葡萄糖水平升高(>250mg/dL[13.88 mmol/L])，超过肾小管的重吸收能力，可导致肾小管内葡萄糖浓度升高，水分被动进入肾小管，导致糖尿及尿量增多。使用钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 可进一步增加糖尿病中葡萄糖诱导的渗透性利尿，该抑制剂通过抑制肾脏葡萄糖重吸收和增加肾脏葡萄糖排泄来降低血浆葡萄糖水平。

因此，多尿是由任何涉及以下一种或多种情况的过程引起的：持续的水分摄入增多（烦渴）、抗利尿激素（ADH）分泌减少（精氨酸加压素缺乏症）、外周抗利尿激素 (ADH) 敏感性降低（精氨酸加压素抵抗）、溶质性利尿、多尿症的病因。成人最常见的多尿病因为：服用利尿剂、在成人及儿童，多尿最常见的病因为（见表多尿的一些原因）：未控制的糖尿病。无糖尿病时，最常见的病因为：原发性烦渴征、精氨酸加压素缺乏症、精氨酸加压素抵抗。少尿性 急性肾损伤恢复期的病人可出现渗透性利尿。

多尿的评估：病史，现病史应询问每天摄入的水分及排出的尿量，以区分多尿与尿频。如果出现多尿，应询问患者的发病年龄、发病率（如突然性和渐进性）以及可能导致多尿的任何近期临床因素（如静脉输液、管饲、解决尿路梗阻、解决急性肾损伤、中风、头部创伤、手术）。还应询问口渴程度。系统回顾应寻找可能病因相关症状，如口干、眼干（干燥综合征）、体重下降及盗汗（癌）。既往史应回顾有无多尿相关的情况，如糖尿病、精神疾病、镰状细胞病、结节病、淀粉样变性、甲状旁腺功能亢进等。注意有无多尿、过多水摄入家族史。用药史应记录任何与精氨酸加压素抵抗相关的药物使用（参见表格多尿的一些原因）以及增加尿量的药物（例如，利尿剂、酒精、含咖啡因的饮料）。

体格检查：一般情况检查需注意有无肥胖体征（作为2型糖尿病的危险因素）、营养不良或恶病质，后者是潜在的癌症或饮食障碍，及秘密使用利尿剂的表现。头颈部检查注意有无干眼、口唇干燥（干燥综合征），皮肤检查注意色素过度沉着或低色素病变，溃疡、皮下结节（可预示结节病）。复杂的神经系统检查应注意有无任何局部缺陷，这提示潜在的神经系统创伤，评估精神状态以发现有无思维障碍。评估容量状态。检查下肢是否水肿。

危险信号，要特别注意以下情况：突发起病、在生命的最初几年发病、盗汗、咳嗽、体重下降，尤其是有重度吸烟史、精神异常。临床评估可以提示病因（见表多尿的一些原因），但检查往往很必要。精氨酸加压素抵抗可能由癌症或慢性肉芽肿病（由于高钙血症）的病史、使用某些药物（锂、西多福韦、膦甲酸钠、异环磷酰胺）以及较少见的疾病（例如，镰状细胞病、肾淀粉样变性、结节病、干燥综合征）引起，这些疾病的表现通常比多尿症更为显著，并且先于多尿症出现。

在精确的时间突然出现多尿，表明精氨酸加压素缺乏，同样，对极冷或冰水的偏好也暗示了这一点。在生命的前几年中发病通常与遗传性中枢性或精氨酸加压素抵抗或未控制的1型糖尿病有关。溶质利尿引起的多尿提示有糖尿病。精神性烦渴多见于有精神障碍的病人（主要是双相障碍或精神分裂症），而不是作为一个最初的临床表现。

检查：多尿一旦经病史或检查确认，需行血浆或指端血糖检查，以除外未控制的糖尿病。如无高血糖症，需行：血清及尿液化验（电解质、钙）、血、尿渗透压检查，有时需测血浆抗利尿激素（ADH）水平、这些检查可发现高钙血症、低钾血症（利尿剂使用）、高钠或低钠血症、高钠血症（Na>142mEq/L [142 mmol/L]）提示中枢性或肾性尿崩症导致过多的水分丢失。低钠血症（Na<137mEq/L [137 mmol/L]）提示烦渴引起的过多的水分摄入。水利尿时，尿渗透压<300 mOsm/kg(300 mmol/kg)。溶质利尿时，尿渗透压>300 mOsm/kg(300 mmol/kg)。

若诊断仍不能明确，则需行禁水试验和给予外源性ADH后，检测血清、尿中钠浓度及渗透压。由于这一试验可致严重脱水，只能在病人情况稳定且住院情况下实施。另外，对于怀疑有精神性烦渴的病人，需严密观察以阻止其秘密饮水。

各种方案可以在禁水试验中使用。每个方案有一定的局限性。禁水试验一般早晨开始，测病人体重，采静脉血测血电解质浓度及渗透压，并测尿渗透压。随后每小时收集一次尿液测尿渗透压，禁水持续直到出现体位性低血压或体位性心率加快，体重减少达到或超过初始体重的≥5%或后续收集的尿液渗透压升高数值末>30mOsm/kg(30 mmol/kg)。再次采血测血电解质及渗透压，后皮下注射5U水溶性血管升压素。注射后60min收集最后一次尿液测渗透压，试验结束。

正常反应是禁水后尿渗透压可达最高值（>700mOsm/kg[700 mmol/kg]），且注射血管升压素后，尿渗透压升高不超过5%。在中枢性尿崩症，病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压，但在注射血管升压素后尿渗透压可以升高。在精氨酸加压素缺乏的情况下，尿液渗透压的增加是50%到100%，而在部分精氨酸加压素缺乏的情况下，尿液渗透压的增加是15%到45%。

在肾性尿崩症，病人不能将尿液浓缩至渗透压超过血液渗透压，在注射血管升压素后尿渗透压也无升高。偶尔在部分精氨酸加压素抵抗中，尿液渗透压的增加可以达到45%，但总体来说，这些数字远低于部分精氨酸加压素缺乏症中出现的数值（通常为<300 mOsm/kg [300 mmol/kg]）。对于精神性烦渴患者，尿渗透压<100mOsm/kg[100 mmol/kg]。 逐渐减少水分摄入可使尿量减少，血浆和尿渗透压、血钠浓度升高。

测量循环抗利尿激素（ADH）是诊断精氨酸加压素缺乏症的最直接方法。在禁水试验结束时（注射加压素之前），精氨酸加压素缺乏症的水平较低，而在精氨酸加压素抵抗的情况下，水平适当升高。然而，测量ADH浓度并不总是可行。此外，禁水试验比较精确，因此一般不需要直接测定ADH。如果检测，ADH水平应该在禁水试验开始时检查，此时患者水容量充分；ADH水平应随着血管内容量减少而增加。

多尿的治疗：治疗因病因而异。夜尿困扰可以通过诸如减少就寝前的液体摄入量，使用去氨加压素和/或改善睡眠卫生等措施来控制。

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